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10 a 12 de junho de 2021

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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Análise do transcriptoma cardíaco de ratos com hipertensão arterial pulmonar na transição entre disfunção e insuficiência cardíaca.

Thaoan Bruno, Freire PP, Cury SS, Mareco EA, Tayama CY, Rós LF, Carvalho RF, Pacagnelli FL
Universidade do Oeste Paulista - Presidente Prudente - Sao Paulo - Brasil, Unesp - Botucatu - Sao Paulo - Brasil

Introdução: A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma doença grave e progressiva caracterizada por pós-carga ventricular direita elevada, hipertrofia e disfunção ventricular direita que evolui para insuficiência cardíaca. Embora diferentes mecanismos tenham sido propostos para explicar a doença na fase de insuficiência cardíaca, não está claro o perfil de alterações da expressão gênica, na fase de hipertrofia e disfunção cardíaca. O objetivo do estudo foi analisar perfil global de expressão de mRNA de ratos com HAP na fase de transição entre disfunção e insuficiência cardíaca. Métodos: 16 ratos Wistar machos (206-220 g) foram divididos em dois grupos (n=8): controle (CT) e hipertensão arterial pulmonar (HAP). A disfunção cardíaca pela HAP foi induzida por uma única injeção intraperitoneal de monocrotalina (60 mg/kg). No grupo controle foi injetado solução salina. Os ratos foram avaliados após 28 dias. O peso dos ventrículos esquerdo, direito e átrios foram normalizados pelo peso corporal, e usados ​​como índices de hipertrofia cardíaca. O perfil global de expressão gênica foi realizado utilizando a técnica de Microarray na plataforma Rat Gene ST Array, e os genes diferencialmente expressos, analisados por enriquecimento funcional no contexto das categorias de ontologia: processo biológico, função molecular e componente celular. Resultados: Houve hipertrofia cardíaca sem sinais de insuficiência cardíaca. O perfil de expressão gênica global identificou 687 genes diferencialmente expressos no ventrículo direito durante HAP (p ≤ 0,05 e fold change ≥ 1,5). A análise ontológica revelou alterações nos genes que regulam vias relacionadas ao processo inflamatório, processos metabólicos, morte celular e fator de transcrição.  O gene aumentado nos animais com HAP relacionado ao processo inflamatório foi: Il34 (CT=5,21 vs HAP=6,56); ao processo metabólico foram: Mtg2 (CT=7,45 vs HAP=8,65), Xpnpep2 (CT=5,38 vs HAP=7,09)  Wwp2 (CT=6,28 vs HAP=7,64); a morte celular foi: Gpr137 (CT=8,61 vs HAP=10,99)e ao fator de transcrição foram: Cited4 (CT=7,83 vs HAP=9,79) e Cstf3 (CT=8,07 vs HAP=9,17)E os genes reduzidos nos animais com HAP relacionado ao processo inflamatório foram: Qsox1 (CT=8,08 vs HAP=6,25) e Cxcl11 (CT=11,05 vs HAP=9,43)ao processo metabólico foi Cryl1 (CT=12,95 vs HAP=11,09); e a morte celular foi Rd3l (CT=11,91 vs HAP=10,19). Conclusão: No estágio inicial da HAP já houve alterações no perfil de expressão dos genes cardíacos. Novos genes foram identificados e podem ser biomarcadores e potenciais alvos terapêuticos na fase inicial da HAP.

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10 à 12 de junho de 2021