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10 a 12 de junho de 2021

Tema Livre

TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Treinamento físico precoce atenua o fenótipo de insuficiência cardíaca via preservação do metabolismo lipídico miocárdico em ratos com estenose aórtica supravalvar

Sérgio Luiz Borges de Souza , Mota, GA, Silva, VL, Sant'Ana, PG, Vileigas, DF, Figueira, RRLR, Batah, SS, Murata, GM, Bazan, SGZ, Cicogna, AC
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU - - SP - BRASIL, FACULDADE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO – FAMERP - - SP - BRASIL, UNIVERSIDADE DE SAO PAULO - São Paulo - São Paulo - Brasil

Introdução: Sobrecarga pressórica conduz à remodelação patológica com evolução gradual para insuficiência cardíaca (IC). A transição para a IC inclui o imbalanço metabólico-energético miocárdico decorrente da rarefação capilar e hipóxia que culminam em menor utilização de lipídios como fonte energética. O treinamento físico (TF) é proposto como ferramenta no manejo das cardiopatias; o efeito do TF precoce sobre o status energético miocárdico na IC, entretanto, é desconhecido. Objetivou-se testar a hipótese de que o TF precoce preserva o metabolismo lipídico miocárdico e atenua a disfunção cardíaca em ratos com IC induzida por EAo. Métodos: Utilizou-se ratos Wistar machos(21 dias, ~90g). Duas semanas pós cirurgia os animais foram divididos em sedentários (Sham; EA) e treinados (ShamT; EAT). TF: corrida em esteira 1 hora/dia, 5 dias/semana/16 semanas com carga equivalente a 60% da velocidade máxima obtida em teste de esforço. IC foi caracterizada pela ocorrência de sinais clínico-patológicos (intolerância ao esforço, taquipneia, congestão pulmonar e hepática, trombo atrial e ascite), e disfunção cardíaca avaliada por ecocardiograma. O metabolismo energético foi avaliado pela expressão de componentes-chave do metabolismo lipídico – carnitina palmitoil transferase (CPT1-β); acil CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) e translocase de ácidos graxos (FAT/CD36), e do sinalizador de hipóxia – fator induzível por hipóxia (HIF1-α). Também foi avaliada a atividade da β-hidroxi-acil CoA desidrogenase (BHAD), envolvida na beta oxidação lipídica. Adicionalmente, a angiogênese miocárdica foi avaliada pela imunoexpressão dos marcadores VEGF e CD34, este último como marcador de densidade capilar. ANOVA. p<0,05. Resultados: O grupo EA apresentou disfunção diastólica e sistólica associada à manifestação de sinais clínicos de IC, condição que foi atenuada pelo TF. Os animais do grupo EA apresentaram menor expressão de FAT-CD36 e MCAD, e menor atividade da BHAD, sinalizando redução na utilização de lipídios, enquanto no grupo EAT esse cenário foi preservado. O TF impediu a hiperexpressão de HIF-1α, encontrado aumentado no grupo EA. Adicionalmente, a angiogênese e densidade capilar miocárdica foram reduzidas no grupo EA, e preservadas no grupo EAT. Conclusão: Atenuação da IC pelo TF precoce está consecutivamente associada a 1. preservação da angiogênese, 2. redução da hipóxia, e 3. preservação do metabolismo lipídico miocárdicos. 

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41º Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo

10 à 12 de junho de 2021