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10 a 12 de junho de 2021

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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

EFEITOS DO TREINAMENTO INTERVALADO DE ALTA INTENSIDADE NA SINALIZAÇÃO MAPK NO CORAÇÃO DE RATOS ESPONTANEAMENTE HIPERTENSO

Letícia Estevam Engel, Katashi Okoshi, Rafael S. Floriano, Francilene L. A. Souza, Natalia Z. Ferreira, Dyovana G. Pinheiro, Antônio C. Cicogna, Ines C. Giometti, Thaoan Mariano, Francis Lopes Pacagnelli
UNOESTE - Presidente Prudente - SP - Brasil, UNESP - BOTUCATU - SP - Brasil

Introdução: A Hipertensão arterial (HA) representa um problema grave de saúde pública ocasionando complicações cardiovasculares que acarreta um aumento de mortalidade e custos dos sistemas de saúde. O treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) é considerado uma atividade apropriada para indivíduos com HA, melhorando consideravelmente os aspectos estruturais e funcionais do sistema cardiovascular. Contudo os efeitos do HIIT na fase compensada da HA nos aspectos moleculares envolvendo a cascata de sinalização MAPK (proteína quinase ativada por mitogênio) que estão envolvidos na hipertrofia cardíaca que é gerada pela influência no crescimento, proliferação de cardiomiocitos e associada à transdução de sinal induzida por estresse. As mudanças nos fatores de transcrição relacionados ao MAPK ainda são pouco elucidados em pesquisas com modelos de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, analisamos a influência do HIIT na via MAPK no ventrículo esquerdo de ratos SHR. Métodos: Foram utilizados ratos machos e divididos em três grupos: ratos Wistar Kyoto (WKY, n=6); ratos sedentários espontaneamente hipertensos, (SHR-SED, n=9) e ratos espontaneamente hipertensos treinados (SHR-HIIT, n=11). Os animais foram submetidos ao HIIT por 8 semanas e após o término eutanasiados, o ventrículo esquerdo removido e congelado. A expressão gênica foi quantificada em relação à via MAPK: Elk1, cJun, ATF2, MEF2 por meio da reação em cadeia da polimerase em tempo real após transcrição reversa (RT-qPCR) para avaliar associação com a hipertrofia cardíaca. Para avaliar a normalidade foi utilizado o teste de Shapiro Wilk e para comparação entre os grupos ANOVA seguido pelo pós-teste Tukey ou Kruskal-Wallis e de pós teste de Dunn’s (p<0,05). Resultados: Houve diminuição da expressão do gene que codifica a proteína ATF2 nos grupos hipertensos em relação ao grupo controle (WKY: 1.14 ± 0.62; SHR-SED: 0.39 ± 0.11; SHR-HIIT: 0.62 ± 0.21 = 0.07). Conclusão: Concluímos que o papel da ativação das MAPK não foi suficiente ou necessária para causar resposta hipertrófica, que apenas o gene que codifica a proteína ATF2 da via MAPK teve uma diminuição em SHR não relacionando a hipertrofia cardíaca e o HIIT não promoveu modificações.

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41º Congresso da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo

10 à 12 de junho de 2021