Introdução: A Hipertensão arterial (HA) representa um problema grave de saúde pública ocasionando complicações cardiovasculares que acarreta um aumento de mortalidade e custos dos sistemas de saúde. O treinamento intervalado de alta intensidade (HIIT) é considerado uma atividade apropriada para indivíduos com HA, melhorando consideravelmente os aspectos estruturais e funcionais do sistema cardiovascular. Contudo os efeitos do HIIT na fase compensada da HA nos aspectos moleculares envolvendo a cascata de sinalização MAPK (proteína quinase ativada por mitogênio) que estão envolvidos na hipertrofia cardíaca que é gerada pela influência no crescimento, proliferação de cardiomiocitos e associada à transdução de sinal induzida por estresse. As mudanças nos fatores de transcrição relacionados ao MAPK ainda são pouco elucidados em pesquisas com modelos de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, analisamos a influência do HIIT na via MAPK no ventrículo esquerdo de ratos SHR. Métodos: Foram utilizados ratos machos e divididos em três grupos: ratos Wistar Kyoto (WKY, n=6); ratos sedentários espontaneamente hipertensos, (SHR-SED, n=9) e ratos espontaneamente hipertensos treinados (SHR-HIIT, n=11). Os animais foram submetidos ao HIIT por 8 semanas e após o término eutanasiados, o ventrículo esquerdo removido e congelado. A expressão gênica foi quantificada em relação à via MAPK: Elk1, cJun, ATF2, MEF2 por meio da reação em cadeia da polimerase em tempo real após transcrição reversa (RT-qPCR) para avaliar associação com a hipertrofia cardíaca. Para avaliar a normalidade foi utilizado o teste de Shapiro Wilk e para comparação entre os grupos ANOVA seguido pelo pós-teste Tukey ou Kruskal-Wallis e de pós teste de Dunn’s (p<0,05). Resultados: Houve diminuição da expressão do gene que codifica a proteína ATF2 nos grupos hipertensos em relação ao grupo controle (WKY: 1.14 ± 0.62; SHR-SED: 0.39 ± 0.11; SHR-HIIT: 0.62 ± 0.21 p = 0.07). Conclusão: Concluímos que o papel da ativação das MAPK não foi suficiente ou necessária para causar resposta hipertrófica, que apenas o gene que codifica a proteína ATF2 da via MAPK teve uma diminuição em SHR não relacionando a hipertrofia cardíaca e o HIIT não promoveu modificações.
